导致皮肤炎症反应加剧
银屑病是一种常见的免疫介导性皮肤疾病，其发病机制与体内免疫系统错误地攻击了自身组织有关。已知的银屑病的免疫学异常包括：白介素-23(Interleukin-23)和白介素-17(Interleukin-17)等因子的水平升高，并且在受影响的皮肤和关节中产生了更多的炎症细胞，如T细胞和巨噬细胞。这些因子对于炎症反应的调控至关重要，尤其是IL-23/IL-17通路在银屑病的发展中起到非常重要的作用。
具体来说，IL-23是一种重要的细胞因子，它可以刺激免疫细胞，如T细胞和巨噬细胞分泌其他介质。当体内的病原菌和细胞内过程引起受损细胞释放细胞因子时，正常人群中IL-23的温和升高是自我保护的表现。然而，在银屑病患者中，过度分泌IL-23使得在皮肤和关节中产生了过多的免疫单元。IL-23可以刺激T细胞和自然杀伤细胞，增强其对病原体的杀伤作用。在接受IL-23刺激之后，会产生大量的白细胞介素-17（IL-17），并且这些IL-17也会继续刺激更多的免疫细胞。
IL-17是一种炎症介质，特别是在银屑病的病变皮肤中，它会刺激表皮层角质细胞和免疫细胞，直接引起皮肤上皮细胞角质代谢异常，导致氧化应激和细胞死亡等现象，同时还可以刺激炎症反应，并且在成都治疗牛皮癣医院指出，皮肤损伤处形成黑色素痣。
总的来说，银屑病中的免疫学异常主要表现为IL-23/IL-17通路的活性升高，这导致了皮肤炎症偏高和过度免疫反应。因此，在治疗银屑病时，必须减少这些介质的产生并避免治疗过程中对病人免疫系统运作的负面影响。目前治疗银屑病的方案通常包括局部和全局治疗，最新的选择包括单克隆抗体和其他靶向细胞因子的药物，治疗效果显著 。
